Ihmiset ovat aina olleet kiehtovia kuolemattomuudesta. Vaikka lääketieteen suuret edistysaskeleet ovat mahdollistaneet sen käyttöiän pidentäminen, tämä on usein tullut rinnakkaiselon hinnalla kroonisten sairauksien liittyy vanheneminenkuten sydän- ja verisuonisairaudet, syöpä, tyypin 2 diabetes mellitus (T2DM), verenpainetauti ja dementiat, kuten Alzheimerin ja Parkinsonin taudit.
Pelin todellinen "tavoite" on pitkä ja merkityksetön terveysjännitys. vanhenemistaTämä tarkoittaa, ettei biologinen ikääntyminen, kuten elinten ja koko kehon kunnon heikkenemisen vähentäminen, lisääntymiskyvyn menetyksen viivästyttäminen ja kuolemanriskin viivästyttäminen iän myötä. Haluamme todella pidentää nuoruutta, emme ikääntymistä. Tämän saavuttamiseksi voimme alkaa venyttää rajoja terveen eliniän pidentämisessä.
Vanheneminen klo solutaso määräytyy solujen vaurionopeuden ja korjausnopeuden mukaan. Ikääntymiseen liittyvien vaurioiden kertyminen ilmenee siten, että solut eivät enää "käyttäydy oikein" osana elimen kudoksia muodostavaa kollektiivia, kuten syöpäsoluja.
Terveillä yksilöillä vaurioiden kertymistä hallitaan apoptoosin eli kontrolloidun solukuoleman ja hienostuneen solujen taloudenpidon avulla, mukaan lukien autofagia ja mitofagia; vaurioituneiden solun sisäisten (solunsisäisten) komponenttien (organellien) "syöminen, hajottaminen ja kierrätys". Ravintoaine glukoosi ja hormoni insuliini säätelevät solujen laadunvalvontaa. Solunsisäinen siisteys mahdollistaa tehottomien ja myrkyllisten solujen karsimisen laumasta. Ajan myötä solun kyky laukaista apoptoosia heikkenee, jolloin asteittainen toimintahäiriö pääsee hiipimään tutkan alle. Ajan myötä... kertymä Näiden toimintahäiriöisten solujen esiintyminen elimessä edistää sairauden kehittymistä.
Ihmiset ovat monisoluisia organismeja, joissa terveet solumme toimivat yhdessä. Jotta pitkäaikainen terve eliniän, solujemme on paitsi elettävä pidempään, myös toimittava oikein. Syöpäsolut ovat pitkäikäisiä ja kykeneviä rajoittamaton replikointi; ne kuitenkin välttävät apoptoosin ja tulevat itsekkäästi alkukantainen, taantuen takaisin yksisoluisten organismien käyttäytymiseen. Tavoitteenamme on ylläpitää elinten optimaalista toimintaa ja varmistaa itsellemme pitkän healthspan merkityksettömällä vanhenemisella ja kenties ripauksella kuolemattomuutta.
mitokondriot ovat solunsisäisiä soluelimiinNämä organellit ovat symbioottisia protobakteereja, jotka ovat peräisin proteobakteereista, jotka tulivat elämään arkeista peräisin olevaan isäntäsoluun, joka oli lähimpänä sitä liittyvät Asgardin arkeoneihin (äskettäin tunnistettu ryhmä muinaisia yksisoluisia organismeja). Yksinkertaisesti sanottuna vieras yksisoluinen muinainen bakteeri tuli elämään solujen sisään, jotka lopulta kehittyivät meiksi. Asgardin endosytosoidut proteobakteerit kehittyivät mitokondrioiksi; endosymbioosiksi kutsutun prosessin kautta näistä kahdesta tuli toisistaan riippuvaisia. Ne tukevat nyt meitä ja me tuemme niitä. Solujamme, joiden sisällä on mitokondrioita ja muita organelleja, kutsutaan eukaryoottisiksi soluiksi.
Mitokondrioilla on oma genomi; polykistroninen rengasmainen DNA, kun taas niiden sisäkalvot ovat runsaasti fosfolipidejä kardiolipiiniinMolemmat näistä ominaisuuksista ovat yhteisiä bakteereille, mutta eivät eukaryoottiselle tuman DNA:lle ja muille monisoluisten eläinten organelleille, lukuun ottamatta mitokondrioita sulattavia organelleja. Mitokondriot tuottavat suurimman osan elämää ylläpitävistä kudoksistamme. energia samalla toimien lähteenä tuhoaminen useimmille soluillemme. Tämä johtuu siitä, että ne käyttävät happea ravinteiden hajottamiseen energian talteen ottamiseksi ja sen varastoimiseksi energiankantajamolekyyliin ATP:hen. Niiden (ja siten meidän) hapentarve ja -käyttö on sekä elämää antavaa että syövyttävää; glukoosin täydellinen hapettuminen aiheuttaa enemmän oksidatiivisia vaurioita kuin hapettavat rasvahapot, ja prosessissa syntyy ylimääräistä superoksidi, hapen muoto, johon on lisätty elektroni ja jota kutsutaan vapaaksi radikaaliksi.
Mitokondriot tuottavat myös vetyperoksidi, samaa löytyy kotitalouksien viemärinavausaineistasi, vaikkakin paljon pienempänä pitoisuutena. Kroonisesti matala-asteiset kohonneet reaktiivisten happilajien (ROS) pitoisuudet vahingoittavat solujamme. Tasapainon saavuttaminen glukoosin tai rasvahappojen "polttamisen" välillä, jotka tarvitsevat happea kehomme energian tuottamiseksi (hyvä) ja syövyttävien aineiden tuottamisen (paha) välillä on hormeesi, kuten ”Kultakutri-alue”. ROS-toksisuus on keskeinen tekijä ikääntymisessä, sillä liian suuri osa siitä lyhentää terveydentilaa ja elinikä.
Suurin osa solujen ROS-yhdisteistä on valmistettu mitokondrioiden avulla. Jonkin verran tarvitaan terveys, kun taas liika aiheuttaa vahinkoa; jälleen tämä vaatii tasapainoa tai hormeesia. ROS:t ovat myös mitokondriaalisiasignalointi molekyylit, viestiä ytimeen ja muuttavaa geeni lausekeTämä herättää kysymyksen: mikä ajaa solujen käyttäytyminen, geenit ytimessä tai mitokondriaaliset signaalit? Oikea määrä ROS:n määrä aiheuttaa uusien, terveempien mitokondrioiden tuotantoa, liiallinen ROS lisääntyy vahinko yli korjaus, keräämällä myrkyllisiä harhailevia mitokondrioita. Syöpäsolut ovat jatkuvasti vaurioituneita mitokondrioita; samaa havaitaan myös sydän- ja verisuonitaudeissa, Alzheimerin taudissa ja Parkinsonin taudissa sekä monissa muissa sairauksissa, jotka olemme juuri hyväksyneet osaksi ikääntymistä.
Kuten edellä mainittiin, voimme tuottaa energiaa rasvasta tai glukoosista (sokerista) yhteistyössä toimivien mitokondrioidemme kautta. Glukoosille altistumisen määrä (pääasiassa ravinnosta ja myös maksan tuottama ja verenkiertoon erittämä) on ratkaisevan tärkeää tämän tasapainon saavuttamiseksi mitokondrioidemme hyödyn tai haitan välillä. Insuliinia tuotetaan vastauksena hiilihydraattien (sokerien, kuten glukoosin, tärkkelyksen ja sakkaroosin) saantiin, mikä lisää glukoosin imeytymistä (ja käyttöä) soluissamme ja mitokondrioissamme ja vähentää rasvanpolttoa (beeta-oksidaatio ja sitä seuraava ketoosi).
Yksinkertaistettuna käytämme enimmäkseen joko hiilihydraateista saatavaa glukoosia energian tuottamiseen mitokondrioidemme avulla, tai ruoasta tai rasvasoluistamme saatavia rasvahappoja tai rasvan hajoamisesta saatavia ketoneja energian tuottamiseen vaihtoehtoisen aineenvaihduntareitin, ketoosin, kautta.
Kalorirajoitukset (hiilihydraattirajoitus) hiiva, sukkulamatojen ja hiirten määrä kädellisille lisääntyy elinikä with healthspan indusoimalla ketoosin. Se laskee insuliinitasoa niin alas, että ketogeneesi (beetahapettumisen eli rasvanpolton tuote) on mahdollinen. Lisääntynyt rasvanpoltto johtaa ketoaineiksi kutsuttujen molekyylien tuotantoon pääasiassa maksassa (endogeeninen synteesi).
Yksi näistä ketoaineista on beetahydroksibutyraatti (BHB), joka on peräisin rasvahapoista, joita on peräisin joko rasvasoluistamme tai ateriasta. Ketoni BHB on polttoaine- ja signaalimolekyyli, joka aiheuttaa mitokondriot ja sopeutumaan ytimet aineenvaihdunnan muutoksiin. Paastoa jäljittelevät dieetit, kuten aikarajoitettu ruokailu ja erittäin vähähiilihydraattiset/terveellisiä rasvoja sisältävät dieetit (tunnetaan myös ketogeenisinä dieetteinä), aiheuttavat myös ketoosin ilman käyttäjän tietoista ponnistelua. kalorirajoitus.
Nämä ruokavaliot sisältävät paljon terveelliset rasvat (kuten eläinrasvat) ja vähäsokeriset/tärkkelyspitoiset hiilihydraatit johtavat vähentynyt insuliini ja glukoosi ja lisääntynyt ketonien (BHB) määrä verenkierrossa. Ajan myötä tämä käynnistää solunsisäisiä mekanismeja muutokset, siirtämällä kehon aineenvaihdunnan käyttämään polttoaineenaan pääasiassa rasvaa ja ketonit sokerin (glukoosin) sijaan. Ketoosi lisää solunsisäistä siivousaktiivisuutta, jolloin solut voivat poistaa ja korvata vaurioituneita organelleja. Se antaa myös enemmän aikaa DNA:n tarkistamiseen DNA:n siivousproteiineilla, jotka estävät DNA:n duplikaatiovirheiden leviämisen tytärsoluihin, mikä syövän vähentäminen ja muiden ikään liittyvien sairauksien kehittyminen. Ketoosin on osoitettu sisältävän jonkinlaisen eliksiirin. terveellisempiä ellei pidempää elämää.
Sitä vastoin runsashiilihydraattiset ruokavaliot, jotka tarjoavat glukoosia tärkkelyspitoisista hiilihydraateista, kuten leivästä, pastasta, riisistä, maissista ja ruokosokerissa, runsasfruktoosisessa maissisiirapissa, kookossokerissa, hedelmissä ja hunajassa olevasta sakkaroosista, kaikki stimuloivat insuliinin eritystä. Pitkittynyt hyperinsulinemia lisää Alzheimerin taudin, pahanlaatuisten kasvainten, sydän-ja verisuonitautienja tyypin 2 diabetes. Vaikka insuliini on välttämätön elämälle, liiallinen insuliini (näiden hiilihydraattipitoisten ruokavalioiden vuoksi) johtaa hyperinsulinemiaan, jolla on yhteys kroonisiin sairauksiin ja ikääntymiseen. Vähentyneen insuliinin tarpeen on osoitettu pidentävän terveydentilaa ja elinikää. Insuliini myös nopeuttaa solujen replikaatiota, mikä vähentää taukoja, joita tarvitaan tarkastusten suorittamiseen. DNA-kopion laatu, kertoen soluille, että ruokaa on runsaasti ja siksi "ei ole tarvetta pitää laivaa tiukasti suljettuna".
Insuliini on ikääntymiseen vaikuttava hormoni ja ruokavalio, joka säännöllisesti laukaisee liikaa insuliinin eritystä estää kykymme tuottaa ketonit, mukaan lukien BHB. Insuliini estää ketogeneesiä (ketonituotantoa), mikä vie meiltä BHB:n ikääntymistä estävät ominaisuudetEndogeeninen tuotanto BHB, voimakas antioksidantti, joka neutraloi suoraan vapaita radikaaleja ja ROS, on osoitettu parantaa ja estää ikääntymiseen liittyvät krooniset sairaudet. Voimme siis hallita suurta osaa ikääntymisestämme ruokavaliovalinnoillamme. ketonit kuten BHB:tä, syntyy, kun emme ylikuormita insuliinin eritystä ja tarvetta ruokavaliovalinnoillamme.
Meille usein neuvotaan syömään pitääksemme yllä energiatasoamme ja terveyttämme. Ehkä hieman vähemmän kuitenkin johtaa hieman parempaan terveydentilan ja eliniän suhteen, ja sen sijaan, että kalorirajoitus, voimme biohakkeroida joko syömällä niin paljon kuin haluamme kerran päivässä tai syömällä insuliinia stimuloimattomia ruokiaMolempien tekeminen tehostaa niiden vaikutuksia entisestään. Tulokset ovat samat kuin paastoamisella ja kalorien rajoittamisella. vähemmän insuliiniaja enemmän ketoneja, mikä puolestaan tarkoittaa terveempiä soluja, terveempää sinua ja mahdollisuutta saavuttaa maksimaalinen eliniän potentiaalisi.
Linkki lahjoitukseen tukeakseen Isabella D. Cooperin tutkimusta ikääntymisbiologian, ikään liittyvien sairauksien ja pitkäikäisyyden aloilla Westminsterin yliopistossa, Isossa-Britanniassa. Tämä on yksi harvoista ruokavalion ja aineenvaihdunnan alan akateemisista tutkimusryhmistä, jotka ovat vapaita elintarviketeollisuuden tuesta. Lahjoitustulot käytetään sataprosenttisesti aktiiviseen laboratoriotutkimukseen, eikä hallintokuluihin mene lainkaan varoja.
Tulla mukaan keskusteluun:
Julkaistu nimellä Creative Commons Attribution 4.0 - kansainvälinen lisenssi
Uusintapainoksia varten aseta kanoninen linkki takaisin alkuperäiseen. Brownstonen instituutti Artikkeli ja kirjoittaja.
